Aging Cell：中毒者相关CEACAM1的信号传导促进血管功能障碍

凋亡是心肾脏疾病的独立危险各种因素。然而，至今为止，肾脏凋亡的潜在机制尚为不清楚。

由于癌胚抗原的系统性巨噬细胞粘附分子1（CEACAM1）至关重要地参与肾脏稳态，研究工作管理人员意图确定CEACAM1在肾脏凋亡之前的主导作用。

用到人体内部胸动脉和小鼠主动脉，研究工作管理人员辨认出，CEACAM1在肾脏凋亡过程之前调高。

必要性的新辨认出TNF-α在凋亡的脉管另有统之前是以CEACAM1一般来说形式调高的。反之亦然，TNF-α诱导CEACAM1暗示。这造成了老化脉管另有统之前的正反馈环路维持慢性促炎环境污染。

此外，研究工作管理人员断言年龄的系统性的肾脏变动，即由于下方胶原石灰岩降低而降低的胰腺和肾脏支气管炎，关键依赖于CEACAM1的存在。

另外，肾脏CEACAM1暗示的年龄一般来说调高有助于内皮屏障损伤，推定通过降低的VEGF / VEGFR-2接收器诱导。

因此，与凋亡的系统性的肾脏CEACAM1暗示调高造成了内皮功能障碍，其可在存在其他风险各种因素的情况下促进动脉粥样增生斑块构成。

这些原始数据表明CEACAM1代表一个潜在的有吸引力的目标，以减缓表征凋亡，以及肾脏疾病，如动脉粥样增生。

原始出处：

Florian Kleefeldt et al. Aging‐related carcinoembryonic antigen‐related cell adhesion molecule 1 signaling promotes vascular dysfunction. Aging Cell, DOI:

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