Blood:IgA大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势位点的高发突变
2021-11-16 04:29 来源:武威男科医院
正上方:CD37基因上的功能丧失性等位基因主要可知在免疫优势位点的炎症大B肝细胞帕金森氏症CD37等位基因型帕金森氏症B肝细胞表现为CD37肝细胞表面定位损毁,这使抗CD37疗程或可以疗程B肝细胞帕金森氏症摘要:四次跨膜蛋白CD37主要表达于茁壮B淋巴肝细胞表面,以外正被作为疗程B肝细胞帕金森氏症的新靶点进行曾对。最近,曾对医护人员发现在Cd37敲除的肠道中,CD37缺失可诱导构成自发性B肝细胞帕金森氏症,而且还与炎症大B肝细胞帕金森氏症(DLBCL)病变的预后不良相关。本曾对共对137同上细菌性DLBCL病变进行CD37等位基因量化,包括44同上源于睾丸或中枢神经系统的细菌性免疫优势位点相关性DLBCL(IP-DLBCL)。CD37等位基因在IP-DLBCL病同上中的外显率高达23%(10/44),但在非IP-DLBCL病同上中未样品到CD37等位基因。样品到的CD37等位基因包括10个错义等位基因、1个缺失和3个后期制作位点等位基因。CD37错义等位基因的数学模型和功能量化显示,功能性丧失表现位帕金森氏症B肝细胞肝细胞膜上的CD37蛋白表达损毁。本曾对为深入曾对IP-DLBCL的分子机制提供了新的思路,提示抗CD37疗程对无CD37等位基因的DLBCL病变更有益。原始应是:Suraya Elfrink, et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 :blood.2019001185; doi: https://doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系梅斯医学(MedSci)原创编译,转载需授权!
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